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心音异常部位：
胸部
心音异常科室：
心血管内科,心胸外科,中医科,内科,妇产科,中西医结合科,重症监护室
心音异常相关疾病：
急性心力衰竭,慢性心力衰竭,慢性心功能不全,急性心功能不全,心律失常,早搏,预激综合征,二尖瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄,主动脉瓣关闭不全
心音异常相关检查：
心音异常概述：
通过心音图检查证实正常心音有四个按其出现的先后顺序称为第一第二第三和第四心音通常可听到的是第一和第二心音某些雕儿童及青年人有时听到第三心音第四心音一般听不到40岁以上的健康人偶可出现第四心音
正常心音的发生机理及特点：
第一心音：主要是心室收缩开始时二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动所致此外动室肌收缩心房肌收缩的终末部分半月瓣开放以及血流冲人大血管所产生的振动均参与第一心音形成第一心音的出现标志着心脏收缩的开始第一心音音调低钝听起来似“Le（勒）”声较响亮在心尖部较第二心音响高50％在心底部与第二心音相等或低于第二心音历时较长一般为0．10－0．16 s在心尖区和心尖区与胸骨左缘之间听诊最响
第二心音：主要是心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所致此外心室肌的弛张大血管内血流以及二尖瓣三尖瓣开放等所产生的振动亦参与第二心音的形成第二心音的出现标志着心室舒张的开始第二心音音调较高清脆听起来似“De（得）”声其强度不如第一心音时间较第一心音短一般为0.08－0.12 s在主动脉瓣区和肺动脉瓣区最响直取卧位听诊小儿及青年人肺动脉瓣区较主动脉瓣区第二心音响中年人两者相等老年人则相反
第三心音：有时在第二心音开始后0．12－0.20s还可听到短而弱的声音称为第三心音此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生第三心音音调低沉音弱钝而重浊听诊时呈“Le（勒）－De（得）－He（合）Le－De－He”声似是第二心音的回声历时很短一般为0.03－0.8s出现于第二心音音后 0.12－0.18 s
第四心音：发生在舒张晚期于第一心音开始前0.07－0.10s它是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生此音很弱在正常情况下一般听不到
第一二心音的区别：
正确地区别第一心音和第二心音是听诊最重要的一环因为只有先将第一心音与第二心音区别开来才能准确地判定心室的收缩期和舒张期进而确定异常心音或杂音是在收缩期还是在舒张期及其与第一心音或第二心音之间的时间关系两者的区别：①第一心音音调较低时间较长以心尖部最响；第二心音音调较高时间较短以心底部最响②第一心音与第二心音的间隔较短而第二心音与下一个心动周期第一心音的间隔较长③第一心音与心尖搏动同时出现而颈动脉搏动也几乎同时出现第二心音则出现于心尖搏动之后④移动法在心尖部不能判断第一心音和第二心音时可先在心底部进行听诊确定第一心音和第二心音然后将听诊器体件逐渐移向心尖部按照此规律把心尖部第一心音和第二心音区别开来
心音异常病因：
临床常见的心音异常改变：
一心音强度改变
（一）第一心音增强
（二）第一心音减弱
（三）第一心音强弱不等
（四）大炮音
（五）第二心音增强
（六）第二心音减弱
二心音性质改变
三心音分裂
（一）第一心音分裂
（二）第二心音分裂
四第三第四心音及心音遥远
（一）第三心音
（二）第四心音
（三）心音遥远
五额外心音（三音律）
（一）收缩期额外心音
（二）舒张期额外心音
六肿瘤扑落音
七心外喀喇音
八人工起搏音
心音异常诊断：
一心音强度改变
由于心脏本身的疾病或已外因素的影响可使心音增强或减弱其改变可为两个心音同时或分别发生一个心音强度的明显改变多为心脏疾病所致
（一）第一心音增强
患者取坐位或仰卧位于心尖区及心前区听诊时若闻及第一心音响度及音调升高呈“Le（腊）－de（得）Le－de”样带有拍击性者称为第一心音增强
（二）第一心音减弱
患者取坐位或仰卧位在心尖区及心前区听诊时若第一心音低钝呈含糊的声音称为第一心音减弱
（三）第一心音强弱不等
患者取坐位或仰卧位在心尖区听诊若听到第一心音强度有变化时强时弱无规律性即第一心音强弱不等第一心育强弱不等多为心律失常所致故听诊时应同时注意心率和心律的变化
（四）大炮音
又称炮击音患者仰卧在心尖区听诊若心律极慢每分钟20－40次节律规则第一心音强弱不等其中偶有极响亮的第一心音此为 “大炮音”此音为完全性房室传导所特有在完全性房室传导阻滞时心房激动全部受阻于房室交界区而阻滞以下的部分发生缓慢的自身节律这时心房心室的搏动互不相关各自保持自身的节律形成房室分离现象当心房和心室收缩偶合即心房音和第一心音同时产生时导致极为响亮的第一心音
（五）第二心音增强
患者取仰卧位用听诊器分别在主动脉瓣区及肺动脉瓣区听诊若主动脉瓣区第二心音较肺动脉瓣区第二心育强呈“le（勒）－da（答）le－da”声或呈金属调可向肺动脉瓣区和心尖部传导者称为主动脉瓣区第二心音增强若肺动脉瓣区第二心音较主动脉瓣区第二心音为强呈“le（勒）－da（答）le－da”声较局限向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导者称为肺动脉瓣区第二心音增强在确定肺动脉瓣区或主动脉瓣区第二心音增强时应考虑年龄等因素青年期肺动脉第二心音常较主动脉第二心音响亮老年时期则相反
（六）第二心音减弱
患者取仰卧位分别在主动脉瓣及肺动脉瓣区听诊若主动脉瓣区第二心音或肺动脉区第二心音响度减弱音调低钝失去清脆性者称为第二心音减弱前者称主动脉瓣区第二心音减弱后者为肺动脉瓣区第二心音减弱
二心音性质改变
钟摆律：又称胎心律胎心样心音患者取仰卧位在心尖区听诊若第一心音失去其固有的低钝性音调而与第二心音相似且心率过速两者连续发生有如钟摆之“滴答”声称为钟摆律如同时伴有心动过速心率每分钟在120次以上时酷似胎心音者称为胎心律
钟摆律在临床上为一重要体征若出现常顾病情重笃见于急性心肌炎急性心肌梗死心力衰竭末梢循环衰竭亦可见于阵发性心动过速或甲状腺功能亢进等心动过速者
三心音分裂
（一）第一心音分裂
患者取坐位在胸骨左缘或胸骨下端第45肋间听诊如闻及第一心音时限较长且模糊呈“Leer（勒儿）一de（得）teer一de”样声响 者称为第一心音分裂第一心音分裂是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭时间明显不同步（相差0．04s以上）所致由于第一心音的二尖瓣成分较为响亮且传导较远三尖瓣成分较弱而局限故在三尖瓣区听诊能较清楚地听到分裂的心音第一心音分裂一般在吸气末或呼气末最为明显
（二）第二心音分裂
患者取仰卧位分别在主动脉瓣区和肺动渊区听诊若听到第一心音呈“Le（勒）－deLai（得来）Le．－deLai”声音称为第二心音分裂第二心音分裂是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭时间明显不同步（超过0.035 s）所致在肺动脉瓣区听诊较明显第二心音分裂远比第一心音分裂常见它可为生理性分裂（吸气性分裂）或病理性分裂为了将两者鉴别开来听诊时应注意分裂的心音与呼吸体位的关系以及在哪个瓣膜听诊区最明显
四第三第四心音及心音遥远
（一）第三心音
又称舒张早期音快速充盈音患者取仰卧位或左侧卧位用钟型听诊器在心尖区或其稍内侧听诊（听诊时将听诊器轻压胸壁）在第二心音开始后0．12－0．20 S可听到一低音调响度弱而钝短促的声音称为第三心音此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生
如在呼气末最清楚于深吸气后屏住呼吸则消失的音响为起源于左室的第三心音若在胸骨左缘第3/4肋间较清楚且吸气时加强者提示第三心音来自右室
第三心音只有在卧位时存在站立时则消失触诊不能触及运动腹部加压或两腿上举时均可使此音增强由于第三心音重浊低沉而短促听诊时易产生听觉的适应开始尚可听见以后逐渐减轻甚至听不到故当听到有似是而非的第三心音时必须反复间歇地听诊
（二）第四心音
又称心房收缩音＊心房音患者取仰卧或侧卧位用钟型听诊器在心尖区或三尖瓣区以及上述两者之间听诊听诊时应将听诊器轻压
胸壁若在第一心育开始前（约0．10 S）闻及音调低沉响度很弱短促而重浊似he（合）音者为第四心音此音产生是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生也有认为在心室舒张晚期心房收缩后血液迅速地进入心室使心室充盈突然增加引起心室肌振动所致或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致
（三）心音遥远
医师用听诊器进行心脏听诊时若第一心音和第二心音均微弱重浊模糊有遥远感者为心音遥远患者往往被迫取半卧位坐位前倾若能平卧则心音遥远更明显此音为心包积液的特征性体征见于各种病因（结核性癌性化脓性风湿性以及某些结缔组织疾病）所致的心包积液
五额外心音（三音律）
在原有两个心音外出现一个额外的附加心音称为额外心音该音对心脏病的诊断及估计病情都有重要意义其中收缩期额外心音又称收缩期三音心律收缩期滴答音舒张期额外心音包括奔马律二尖瓣开放拍击音心包叩击音等
六肿瘤扑落音
将听诊器胸件置于心尖与胸骨左缘之间的第34肋间处听诊若在第二心音之后听到一个与舒张期杂音同时出现的音调较高而清脆且易随体位和时间而变化的音响为肿瘤扑落立音
七心外喀喇音
患者取仰卧位或左侧卧位用听诊器在心脏外侧边缘听诊若听到随同心搏出现的呈喀喇音性质的音响则是心外喀喇音此音可单独存在亦可伴随心脏杂音或心包摩擦音同时存在心外喀喇音的出现是由于心包膜的壁层与胸膜之间有粘连心脏搏动时因牵拉其粘连而产生此音
八人工起搏音
患者（接受人工起搏器治疗者）取坐位或仰卧位用听诊器在心尖内侧及胸骨左缘第45肋间处听诊若在第一心音之前听到一个高音调短促喀喇样的附加音为人工起搏音此音在心音图上出现于起搏脉冲之后的 0．006s在吸气时减轻或消失可能因胸壁与电极距离加大之故听诊时应予注意
心音异常鉴别诊断：
临床常见的心音异常改变：
一心音强度改变
由于心脏本身的疾病或已外因素的影响可使心音增强或减弱其改变可为两个心音同时或分别发生一个心音强度的明显改变多为心脏疾病所致
（一）第一心音增强
患者取坐位或仰卧位于心尖区及心前区听诊时若闻及第一心音响度及音调升高呈“Le（腊）－de（得）Le－de”样带有拍击性者称为第一心音增强第一心音增强可为病理性也可为生理性
1病理性
（1）二尖瓣狭窄：由于心室舒张期血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻左室充盈度减少致使心室收缩前二尖瓣处于最大限地展开状态瓣叶的游离缘尚远离瓣口还有左心室血容量减少收缩期相应缩短于是左心室内压力迅速上升故左心室收缩时致使低位的二尖瓣突然紧张关闭产生较大的振动所致在心尖部可见高调而清脆的第一心音呈迫击音通常称为“迫击性”第一心音
（2）完全性房室传导阻滞及干扰性房室脱节：因心房心室的搏动各不相关各自保持自己的节律形成房室分离现象当心房与心室偶合的同时收缩即心房和心室收缩同时发生则第一心音极响亮通常称为“大炮音”
（3）预激综合征：因房室之间有旁遗传导故传导加速心电图P－R间期缩短致使第一心音增强
（4）窦性心动过速：如高热甲状腺机能亢进或精神受刺激时
（5）某些心律失常：如阵发性心动过速或心房补动时
（6）药物影响：如异丙基肾上腺素肾上腺素麻黄素或阿托品等
2生理性 多见于儿童及胸壁较薄者因传导好故第一心音增强
（二）第一心音减弱
患者取坐位或仰卧位在心尖区及心前区听诊时若第一心音低钝呈含糊的声音称为第一心音减弱可见于：
1二尖瓣关闭不全：由于二尖瓣反流左心房贮血增多自左心房流人左心室的血量增加左心室舒张时过度充盈心室收缩前二尖瓣叶已靠近房室瓣口加之瓣叶纤维化或钙化且又关闭不全因而关闭时振动减小则第一心音减弱
2主动脉瓣关闭不全：由于血液自主动脉反流人左心室致使舒张期左动室过度充盈心脏收缩时房室瓣关闭缓慢致第一心音减弱
3心肌炎心肌病心肌梗死心力衰竭完全性或不完全性左柬支传导阻滞因心室肌收缩力减弱致使心室肌收缩时压力上升迟缓则第一乙音减弱
4一度房室传导阻滞：因房室收缩间隔时间延长即心室收缩在心房收缩后较长时间才发生心室舒张期也延长在心室收缩前房室瓣的瓣叶已接近房室瓣口因而在心室收缩时瓣膜关闭振动减弱致使第一心音减弱
5重度主动脉瓣狭窄：由于左室扩大僵硬顺应性下降致使左房收缩期增强左室舒张晚期压力增高接近心房压力的水平房室间压差缩小致使二尖瓣趋向关闭则第一心音减弱
6心包积液：因心包积液致使胸壁与心脏的距离增大；在两种介质临界面增加了新的反射；心包积液限制了心室的充盈并减小了心肌的收缩幅度致使第一心音减弱
7胸壁肥厚肺气肿休克等均可致第一心音减弱
（三）第一心音强弱不等
患者取坐位或仰卧位在心尖区听诊若听到第一心音强度有变化时强时弱无规律性即第一心强弱不等第一心育强弱不等多为心律失常所致故听诊时应同时注意心率和心律的变化常见于：
1心房颤动 由于心律极不规则心室舒张期长短不一心室充盈量亦不一致引起第一心音强弱不等且差别极大心搏间隔越短则第一心音越强相反间隔时间延长第一心音越弱
2心房扑动 当房室传导不成固定比例时第一心音可强弱不等短间歇后的第一心音增强而长间歇后的第一心音减弱
3完全性房室传导阻滞 因心房与心室各自以固有的节律在搏动两者之间无联系（即P波与QRS波之间无固定的联系人若遇短P－R间期者则第一心音增须反之则第一心音减弱如恰遇心房与心室同时收缩时则第一心音极度亢进称为“大炮音”
4室性心动过速 因心室与心房收缩两者分离致使第一心音强弱不等若心房收缩后
紧接着心室收缩第一心音即可增强
5干扰性房室脱节 也可引起第一心百强弱不等
（四）大炮音
又称炮击音患者仰卧在心尖区听诊若心律极慢每分钟20－40次节律规则第一心音强弱不等其中偶有极响亮的第一心音此为 “大炮音”此音为完全性房室传导所特有在完全性房室传导阻滞时心房激动全部受阻于房室交界区而阻滞以下的部分发生缓慢的自身节律这时心房心室的搏动互不相关各自保持自身的节律形成房室分离现象当心房和心室收缩偶合即心房音和第一心音同时产生时导致极为响亮的第一心音
（五）第二心音增强
患者取仰卧位用听诊器分别在主动脉瓣区及肺动脉瓣区听诊若主动脉瓣区第二心音较肺动脉瓣区第二心育强呈“le（勒）－da（答）le－da”声或呈金属调可向肺动脉瓣区和心尖部传导者称为主动脉瓣区第二心音增强若肺动脉瓣区第二心音较主动脉瓣区第二心音为强呈“le（勒）－da（答）le－da”声较局限向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导者称为肺动脉瓣区第二心音增强在确定肺动脉瓣区或主动脉瓣区第二心音增强时应考虑年龄等因素青年期肺动脉第二心音常较主动脉第二心音响亮老年时期则相反
1主动脉瓣区第二心音增强 由于主动脉内压力增高主动脉瓣关闭有力所致
（1）高血压：由于主动脉舒张压升高在心室舒张期主动脉瓣关闭有力引起较大的振动而致主动脉瓣区第二心音增强
（2）主动脉硬化：由于主动脉硬化而失去弹性或因舒张压升高所致
（3）主动脉炎伴有主动脉瓣关闭不全：当病变尚未累及瓣膜时瓣膜可受到较大的回流血液冲击而产生较强的振动引起第二心音增强
2肺动脉瓣区第二心音增强 由于肺动脉高压肺动脉瓣关闭有力所致
（1）肺动脉高压症：原发性肺动脉高压症二尖瓣狭窄肺气肿肺心病肺纤维化等所致继发性肺动脉高压症均可使肺动脉瓣关闭有力产生较大的振动而致肺动脉瓣区第二心音增强
（2）房间隔缺损室间隔缺损动脉导管未闭主一肺动脉隔缺损等左向右分流时导致肺循环血流增多致使肺动脉瓣关闭有力使肺动脉瓣区第二心育增强
（3）儿童和青少年：肺动脉瓣区第二心音亢进属生理性
3主动脉瓣区和肺动脉瓣区第二心音同时增强 可在体循环和肺循环的压力均增高时出现如高血压伴心力衰竭亦可见于胸壁薄或心脏活动增强时如劳动情绪激动贫血等
（六）第二心音减弱
患者取仰卧位分别在主动脉瓣及肺动脉瓣区听诊若主动脉瓣区第二心音或肺动脉区第二心音响度减弱音调低钝失去清脆性者称为第二心音减弱前者称主动脉瓣区第二心音减弱后者为肺动脉瓣区第二心音减弱
1主动脉瓣区第二心音减弱 由于主动脉瓣区压力降低所致
（1）任何原因使左心室进人主动脉的血流量减少或速度减慢者如主动脉瓣狭窄重度二尖瓣狭窄左心衰竭末梢循环衰竭等均可使主动脉瓣区第二心音减弱
（2）心律失常：如过早搏动心房纤颤其搏动过于微弱时可致主动脉瓣或肺动脉瓣不能开放故第二心音可以完全消失
（3）底血压重度贫血或各种衰弱性疾病
（4）主动脉瓣关闭不全：重者可使第二心音完全消失
2主动脉瓣区和肺动脉瓣区第二心音同时减弱 见于胸壁较厚如肥胖胸壁水肿；在胸壁与心脏距离增加时如左侧胸腔大量积液或积气肺气肿心包积液；在心肌严重损害时如心肌炎心肌梗死心力衰竭及休克等
二心音性质改变
钟摆律：又称胎心律胎心样心音患者取仰卧位在心尖区听诊若第一心音失去其固有的低钝性音调而与第二心音相似且心率过速两者连续发生有如钟摆之“滴答”声称为钟摆律如同时伴有心动过速心率每分钟在120次以上时酷似胎心音者称为胎心律
钟摆律在临床上为一重要体征若出现常顾病情重笃见于急性心肌炎急性心肌梗死心力衰竭末梢循环衰竭亦可见于阵发性心动过速或甲状腺功能亢进等心动过速者
三心音分裂
在正常情况下心室收缩时二尖瓣与三尖瓣的关闭（构成第一心音的两个主要成分）并不是同步的三尖瓣的关闭稍迟于二尖瓣；心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭（构成第二心音的两个主要成份）也不是同步的肺动脉瓣的关闭略迟于主动脉瓣虽然构成第一心音和第二心音的各自两个主要成分都不是同步但是由于两者非常接近故在听诊时不能分辨各成单一的心音如左右两侧心室活动较正常不同步的时距加大则第一第二心音的两个主要组成部分的时距延长则听诊时一个心音分成两个部分的现象称为心音分裂
（一）第一心音分裂
患者取坐位在胸骨左缘或胸骨下端第45肋间听诊如闻及第一心音时限较长且模糊呈“Leer（勒儿）一de（得）teer一de”样声响 者称为第一心音分裂第一心音分裂是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭时间明显不同步（相差0．04s以上）所致由于第一心音的二尖瓣成分较为响亮且传导较远三尖瓣成分较弱而局限故在三尖瓣区听诊能较清楚地听到分裂的心音第一心音分裂一般在吸气末或呼气末最为明显
临床上可见于：
1完全性右束支传导阻滞：因右心室开始收缩时间明显晚于左心室使三尖瓣关闭明显延迟所致
2二尖瓣狭窄左或右心房部液瘤爱勃斯坦畸形：因二尖瓣或三尖瓣延迟关闭可产生第一心音分裂
3房间隔缺损肺动脉高压：由于三尖瓣关闭延迟而导致第一心音分裂
4一挪动室衰竭：因一侧心室肌收缩无力压力上升迟缓两侧房室瓣关闭的时距加大而产生第一心音分裂
5心脏神经官能症甲状腺功能亢进：因左心排血量增加亦可引起第一心音分裂
6正常人尤其是儿童及青年在体力劳动或运动后亦可出现第一心 音分裂属生理性
（二）第二心音分裂
患者取仰卧位分别在主动脉瓣区和肺动渊区听诊若听到第一心音呈“Le（勒）－deLai（得来）Le．－deLai”声音称为第二心音分裂第二心音分裂是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭时间明显不同步（超过0.035 s）所致在肺动脉瓣区听诊较明显第二心音分裂远比第一心音分裂常见它可为生理性分裂（吸气性分裂）或病理性分裂为了将两者鉴别开来听诊时应注意分裂的心音与呼吸体位的关系以及在哪个瓣膜听诊区最明显
1生理性分裂 正常人吸气时胸腔内负压增加体静脉回心血量增加约 25％左心室排血量亦相应增加若动室收缩时间因此延长导致肺动脉瓣关闭延迟同时肺血管容量扩张肺静脉回心血量减少因而左心室收缩时间缩短故主动脉瓣关闭略提早使肺动脉瓣关闭时间更落后于主动脉瓣关闭时间形成了第二心音生理性分裂呼气时则相反主动脉瓣第二心音与肺动脉瓣第二心音的时距缩短或消失第二心音生理性分裂较多见于儿童及青少年
2病理性分裂
（1）生理性分裂增宽：①肺动脉瓣关闭延迟如完全性右束支传导阻滞左心室人工电起 搏左心室异位搏动单纯性肺动脉瓣狭窄肺动脉高压并右心衰竭及急性大块肺梗死等②主动脉瓣提早关闭见于二尖瓣关闭不全室间 隔缺损③房间隔缺损时第二心音分裂程度几乎不受呼吸时相的影响故称为第二心音固定性分裂
（2）第二心音逆分裂（又称反常分裂）：即主动脉瓣成分落后于肺动脉瓣成分吸气时肺动脉润二心音延迟分裂不明显呼气时肺动脉瓣第二心音提早分裂更明显故与一般呼吸规律相反见于：①完全性左束支传导阻滞或起源于右心室的过早搏动及右心室人工电起搏时由于左心室的收缩和舒张均延迟主动脉瓣关闭时间落后于肺动脉瓣第二心音呈逆分裂②左心室排血受阻如主动脉瓣口狭窄或重度高血压时左心室排血受阻收缩时间延长主动脉瓣关闭时间落后第二心音可呈逆分裂③左心室舒张期充盈过度如动脉导管未闻或主一肺动脉隔缺损等有大量左向右分流时
第二心音分裂常易与第三心音二尖瓣开瓣音等相混淆其鉴别见表5－15－1
四第三第四心音及心音遥远
（一）第三心音
又称舒张早期音快速充盈音患者取仰卧位或左侧卧位用钟型听诊器在心尖区或其稍内侧听诊（听诊时将听诊器轻压胸壁）在第二心音开始后0．12－0．20 S可听到一低音调响度弱而钝短促的声音称为第三心音此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生
如在呼气末最清楚于深吸气后屏住呼吸则消失的音响为起源于左室的第三心音若在胸骨左缘第3/4肋间较清楚且吸气时加强者提示第三心音来自右室
第三心音只有在卧位时存在站立时则消失触诊不能触及运动腹部加压或两腿上举时均可使此音增强由于第三心音重浊低沉而短促听诊时易产生听觉的适应开始尚可听见以后逐渐减轻甚至听不到故当听到有似是而非的第三心音时必须反复间歇地听诊
1生理性第三心音 凡舒张期心室充盈速率增加高心排血状态（如运动妊娠等）及交感神经兴奋儿茶酚胺分泌增多等均可产生第三心音大约有40％－50％的正常儿童及青少年可出现生理性第三心音随着年龄的增长其发生率逐渐减少40岁以上的人一般不再听到若闻及则多为病理性
2病理性第三心音 又称舒张早期奔马律（室性奔马律）或舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律）
心脏瓣膜病患者出现第三心音常被认为是心力衰竭的征象现在研究认为这取于心脏瓣膜病的类型二尖瓣关闭不全患者由于舒张早期充盈率及每搏量增加和（或）可能存在的心肌收缩功能不全常能（有46％）听到第三心音因此第三心音的出现并不能真实地反映左室收缩功能不全或左室充盈压增高而主动脉瓣关闭不全患者为 28％主动脉瓣狭窄者为11％后者一旦出现第三心音常提示左室功能衰竭
（二）第四心音
又称心房收缩音＊心房音患者取仰卧或侧卧位用钟型听诊器在心尖区或三尖瓣区以及上述两者之间听诊听诊时应将听诊器轻压
胸壁若在第一心育开始前（约0．10 S）闻及音调低沉响度很弱短促而重浊似he（合）音者为第四心音此音产生是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生也有认为在心室舒张晚期心房收缩后血液迅速地进入心室使心室充盈突然增加引起心室肌振动所致或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致
起源于左心房的第四心音呼气和左侧卧位时明显而起源于右心房的第四心音则吸气时明显由于此音很弱在正常情况下除非第四心音很响亮一般不能听到只有在心音图上才能记录同时要注意不要把第一心音分裂或第一心音后喷射性喀喇音误听为第四心音
过去曾一度认为只要能听到第四心音则为病理性近年发现在健康人各年龄组中均可有第四心音存在但是第四心音是诊断冠心病左心室肥厚等病的一个极其有价值的体征因此在临床上闻及第四心音时必须明确其性质临床上可见于：
1冠心病心肌病高血压性心脏病主动脉瓣狭窄和关闭不全房间隔缺损严重的肺动脉瓣狭窄高度或完全性房室传导阻滞等疾病时
2高血容量和高动力状态 如发热贫血妊娠运动情绪激动等
3健康的儿童因胸壁薄同时循环状态旺盛可产生第四心音
（三）心音遥远
医师用听诊器进行心脏听诊时若第一心音和第二心音均微弱重浊模糊有遥远感者为心音遥远患者往往被迫取半卧位坐位前倾若能平卧则心音遥远更明显此音为心包积液的特征性体征见于各种病因（结核性癌性化脓性风湿性以及某些结缔组织疾病）所致的心包积液
五额外心音（三音律）
在原有两个心音外出现一个额外的附加心音称为额外心音该音对心脏病的诊断及估计病情都有重要意义其中收缩期额外心音又称收缩期三音心律收缩期滴答音舒张期额外心音包括奔马律二尖开放拍击音心包叩击音等
（一）收缩期额外心音
1收缩早期喷射音 在正常情况下当心脏收缩两心腔内血液被喷射到主动脉和肺动脉时均产生声音但因该音很弱故听不到但在病理情况下如主动脉或肺动脉有扩张当心室收缩射血时主动脉或肺动脉突然扩张振动或在主动脉或肺动脉内压力增高的情况下主动脉瓣或肺动脉瓣有力的开放则该音增强而可听到临床上可分为两种类型
（1）肺动脉喷射音：这是由于肺动脉明显扩张及肺动脉压明显增高所引起见于房间隔缺损动脉导管未闭肺动脉瓣狭窄肺动脉扩张脚气病妊娠及贫血等该音出现在第一心音之后音调高而尖锐清脆呈喀喇或爆裂样音在胸骨左缘第23肋间隙最响不向心尖部传导呼气时增强吸气时减弱或消失
（2）主动脉喷射音：这是由于主动脉明显扩张及主动脉压明显增高所致见于主动脉扩张高血压主动脉缩窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全法洛四联症等该音出现在第一心音之后性质与肺动脉喷射音相似在胸骨右缘第23肋间隙最响可向心尖部传导不随呼吸时相发生改变
2收缩中晚期喀喇音 该音是指出现在第一心音之后0．08 S以内者称为收缩中期喀喇音；而在0．085以上者则称为收缩晚期喀喇音其性质与收缩早期喷射音相同在心尖部或胸骨左缘下端听诊最清楚若在该音之后伴有收缩晚期杂音提示二尖瓣后叶（少数为前叶）在收缩期脱垂到左动房则形成二尖瓣关闭不全所致该音主要是由于某些胆索浮头肌或瓣膜有功能或解剖的异常在收缩期中骤然被拉紧的振动所致临床上见于二尖瓣脱垂缺血性心脏病增头肌功能不全人肥厚性心脏病风湿性心脏病等收缩中晚期喀喇音和收缩晚期杂音一起多称之为“二尖瓣脱垂综合征”病理研究证实喀喇音来自二尖瓣膜的新液变性其中有半数以上病例合并二尖瓣关闭不全但也可见于某些其他疾病
（二）舒张期额外心音
1舒张期奔马律 又称室性奔马律快速充盈期奔马律实为病理性第三心音国外多称之为舒张早期奔马律（Prodiastolic galloprhythm）其额外心音经心音图证实并非在舒张早期而是在舒张中期间心室充盈期的末段),故应称为舒张期奔马律或舒张中期奔马律患者取半坐仰卧或左侧卧位用钟型听诊器在心尖区或心尖区与肺动脉瓣听诊区之间听诊听诊时应将听诊器轻压胸壁于舒张早期可闻及一个音调低钝重浊响度较响的声音与第一二心音组成 le（勒）－de（得）－da（达）1e—de－de声响者即是是奔马律中最常见的一种该奔马律触诊时多可触及其发生机理多认为是在舒张早期由于心房血流快速注人心室在心肌处于衰弱状态下由于张力很差引起心室壁的振动所致
左室舒张期奔马律在心尖部或其内上方听到呼气末最响吸气时减弱其临床意义较大它的出现标志着左房压升高左室充盈急促和左室壁顺应性减退它反映左室功能低下心肌功能严重障碍常见于高血压性心脏病冠心病心肌炎心肌病及心力衰竭等左室舒张期奔马律较少见在胸骨左缘第34肋间隙或胸骨下端左侧听到吸气末最响常见于右心室扩张与右心室收缩功能不全如肺动脉高压肺源性心脏病等
舒张期奔马律的发生机理时间性质与第三心音基本相似其鉴别是：①舒张期奔马律出现在有重症器质性心脏病患者而第三心音则多见于正常人尤其是儿童及青少年②舒张期奔马律出现在心率较快多在每分钟100次以上时而第三心音多见于心率正常或较慢时③舒张期奔马律的三个心音其时间间隔大致相等性质相近而第三心音则距第二心音时间较近音调较低④舒张期奔马律患者往往可在心尖区同时触及舒张早中期的短促的心尖抬举感而第三心音则不能触及
2收缩期前奔马律 又称舒张晚期奔马律房性奔马律第四心音奔马律患者取卧位（尤其是左侧卧位最佳）用钟型听诊器在心尖区或胸骨左缘第5肋间处轻压胸壁时听诊若在舒张晚期闻及一音调低较响亮的额外音响与第一二心音构成三音心律呈 le（勒）－de（得）－da（达）1e－de－da 声响者称为收缩前期奔马律实为病理性第四心音患者左侧卧位听诊最明显坐位或立位可减轻或消失深呼吸时明显触诊时多可触及视诊可见收缩期前心前区膨出应用四肢束带或静脉注射氨茶碱可使该音减轻或消失
收缩期前奔马律若由左心疾患所致者呼气末期最响吸气屏住呼吸可消失以手指压迫颈动脉窦数秒钟后放松4－5秒如此交替进行使心率减慢若听诊发现额外育出现在第一心音之前称为收缩期前奔马律若额外直靠近第二心音之后者为舒张早期奔马律
收缩期前奔马律主要是因为心室充盈率增加和心肌顺应性降低所致它反映心肌肥厚和结构异常（如心肌硬化原痕纤维化等）凡引起左或右心室顺应性降低的心力衰竭都会导致舒张晚期奔马律的出现如缺血性心脏病心肌病和心肌炎等均可听到左或右心室收缩期负荷过重如高血压心室流出道梗阻主肺动脉狭窄肺动脉高压等亦常可听到因此不能将收缩期前奔马律视为冠心病心肌梗死的特征性体征但是冠已病患者一旦出现收缩期前奔马律可反映病变之发展和变化此外尚可见于风湿性全心炎甲状腺功能亢进等而在儿童收缩期前奔马律是心房扩大和心力衰竭的体征之一
3重叠型奔马律 又称舒张中期奔马律它是由于舒张期奔马律与收缩期奔马律在心率相当快时互相重叠而引起由于P--R问期延长使增强的第四心音在舒张中期出现和显著的心动过速每分钟120－130次以上使舒张期缩短因而心室的快速充盈与心房收缩同时发生使上述两者重叠待心率稍减慢时可发现患者既有舒张期奔马律又有收缩期前奔马律形成四音律如同火车跑动的声音故称为“火车头奔跑律”临床可见于左或右心功能不全伴有”心动过速时亦可见于风湿热伴有P－R间期延长与心动过速的患者偶见于正常人发生心动过速时
4二尖瓣开放拍击音 又称二尖瓣开瓣音开放拍击音患者取坐位仰卧位或左侧卧位用听诊器于胸骨左缘稍外方第34肋间处听诊若听到一个紧跟第二心音之后出现的音调较高而清脆的附加音为二尖瓣开放拍击育
二尖瓣开放拍击音最常见于二尖瓣狭窄在二尖瓣狭窄时由于心室舒张早期血液自左心房迅猛流人左心室房室瓣开放突然停止而产生的振动所致它的出现表明瓣膜的弹性活动度特别是二尖瓣的前叶活动度尚好无严重的纤维化钙化或粘连可作为二尖瓣分离手术适应证的参考条件之一
二尖瓣开放拍击音也可见于二尖瓣胆索断裂左房新液瘤某些先天性乙脏病左向右分流时如动脉导管未闭室间隔缺损等引起左心室负荷过重较大的血流量以较快的速度突然打开二尖瓣流人左心室因而产生二尖瓣开放拍击声
目前有的学者对“二尖瓣开放拍击音”一名提出不同看法认为应改为“关闭拍击有”他们研究了一系列血流动力学及心音图资料提出此音发生于二尖瓣已经开放且有相当血液从左房流人左心室之后左室压力突然暂时回升到足以使二尖瓣趋向关闭时二尖瓣向左房方向关闭的一个冲击性声音
5心包叩击音 患者取坐位仰卧位或左侧卧位用听诊器在心尖部胸骨下段左缘或心前区听诊若在第二心有之后听到一个舒张早中期不伴有滚动样舒张期杂音的额外音响则为心包叩击音此音响度变化较大响亮时可具拍击性质它是由于心包缩窄限制心室的舒张在心室舒张早期快速充盈阶段受到阻碍而被迫骤然停止使心室壁振动而产生的心包叩击音为缩窄性已包炎的重要体征此外凡冠心病风心病等一旦发现此音应疑有心包疾患存在心包积液时也偶尔闻及此音
几种主要三音律及第二心音分裂的特点如表5—3一二所示
六肿瘤扑落音
将听诊器胸件置于心尖与胸骨左缘之间的第34肋间处听诊若在第二心音之后听到一个与舒张期杂音同时出现的音调较高而清脆且易随体位和时间而变化的音响为肿瘤扑落立音
肿瘤扑落音为心房部液瘤的重要体征当瘤体阻塞房室瓣口时左动房内压力增高因此在心室舒张时充盈压力阶差较大将二尖瓣突然打开血液从左心房骤然冲进左心室于是使有活动度的效液瘤冲击二尖瓣的瓣叶以及部液瘤蒂柄突然紧张而致此种音响
七心外喀喇音
患者取仰卧位或左侧卧位用听诊器在心脏外侧边缘听诊若听到随同心搏出现的呈喀喇音性质的音响则是心外喀喇音此音可单独存在亦可伴随心脏杂音或心包摩擦音同时存在心外喀喇音的出现是由于心包膜的壁层与胸膜之间有粘连心脏搏动时因牵拉其粘连而产生此音
八人工起搏音
患者（接受人工起搏器治疗者）取坐位或仰卧位用听诊器在心尖内侧及胸骨左缘第45肋间处听诊若在第一心音之前听到一个高音调短促喀喇样的附加音为人工起搏音此音在心音图上出现于起搏脉冲之后的 0．006s在吸气时减轻或消失可能因胸壁与电极距离加大之故听诊时应予注意
此音只发生于接受人工起搏治疗的患者由于起搏脉冲刺激了心内膜或心外膜电极附近的助间神经组织引起局部胸壁肌肉搏动所致也有认为导管电极的位置与此音的出现有关导管电极愈深人心肌则距离胸壁愈近产生此音的机会就愈多
在应用起搏器的患者中无论是心内膜电极（包括暂时性或永久性）或心外膜电极无论是应用单极或双极导线起搏均有部分病例出现此音
1人造二尖瓣开放喀喇音 患者（接受二尖瓣置换术者）取坐位或仰卧位用听诊器在心尖内侧及胸骨左缘下部听诊苦于舒张期听到一个高音调且响亮而清脆呈喀喇音性质的音响为人造二尖瓣开放喀喇音此音响仅发生于接受金属笼罩球瓣置换术的患者为瓣膜置换术后的正常征象是由于人造瓣开放时其金属球或蝶撞击金属支架所致此音出现于第二心音主动脉瓣成分开始后0．07－0．15 S平均约为 0.11s处
2人造二失瓣关闭喀喇音 患者（接受人造二尖瓣置换术者）取坐位或卧位在心尖区听诊若在心室收缩期听到一个音调高而清脆呈喀喇音性质的音响为人造二尖瓣关闭喀喇音此音极为响亮患者自己也可感觉到甚至不用听诊器亦可听到此音仅发生于接受人造二尖瓣（球瓣或蝶瓣）置换术的患者此音的产生是由于人造瓣关闭时其金属球瓣或蝶瓣撞击瓣环所致为人造二尖瓣（球瓣或蝶瓣）置换术后的正常征象
3人造二失瓣舒张早期额外音 又称人造瓣膜第三心音患者（接受人造瓣膜置换术者）取坐位或仰卧位用听诊器在心尖区听诊若在第二心音之后听到一个高音调较响亮短促呈清脆喀喇音者为人造二尖瓣舒张早期额外音此音出现于第二心音主动脉瓣成分后0．18 S人造二尖瓣开放喀喇音后 0．04－0．13S平均 0.8 S相当于第三心音处
此音仅发生于接受金属笼罩球瓣置换术的患者为瓣膜置换术后的一个正常特征其产生可能由于在心室舒张期左心室压力增高迫使金属球离开金属支架撞击金属瓣环所致
4人造主动脉瓣开放喀喇音 患者取坐位或仰卧位用听诊器在主动脉瓣区及心尖区听诊若听到出现于第一心音之后响亮高调清脆呈喀喇音性质持续时间较短的音响为人造主动脉瓣开放喀喇音此音在心音图上距第一心音二尖瓣成分开始后0．07s处
此音仅发生于接受金属笼罩球瓣置换术的患者为主动脉置换术后一个正常征象其产生是由于人造主动脉瓣开放时其金属球或蝶撞击金属架所致
5人造主动脉瓣关闭喀喇音 患者取坐位或卧位在胸骨右缘第2肋间及胸骨左缘第3肋间听诊若在相当于第二心音主动脉瓣成分处听到一个短促高音调响亮清脆呈喀喇音性质的音响为人造主动脉瓣关闭喀喇音
此音仅发生于接受了金属笼罩球置换术的患者为人工主动脉瓣置换术后的正常现象其产生是由于人造主动脉瓣关闭时其金属球瓣或蝶瓣撞击瓣环所致
心音异常预防：
积极防治原发病及时消除原发病因和诱因是预防本病发生的关键
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